我院江旻清博士生在Nature子刊在线发表研究成果
发布时间:2016-07-21  阅读次数:225

    717日,国际知名学术期刊Nature子刊《自然通讯》(Nature Communications)在线刊登了我院江旻清博士生以我校为第一单位的最新研究成果“Regulation of PERK–eIF2a signalling by tuberous sclerosis complex-1 controls homoeostasis and survival of myelinating oligodendrocytes”,该研究成果揭示了TSC1调节少突胶质细胞存活和髓鞘化的基础胞内分子机制,以及TSC1-mTOR信号通路对稳定少突胶质细胞内平衡的重要性。研究结果首次报导了内质网应激机制导致结节性硬化症病人髓鞘缺失的病症,并提示了治疗该疾病的潜在靶点。

  结节性硬化症(Tuberous Sclerosis)是一种由TSC1 TSC2基因突变导致的常染色体显性疾病,神经系统主要表现之一为病人中枢神经系统少突胶质细胞减少以及髓鞘缺失,引起癫痫和智力低下等症状,但目前对TSC基因功能的缺失是如何导致髓鞘缺失的机制并不清楚。“在人类大脑当中,90%以上是胶质细胞,而我们对胶质细胞的功能目前所知道的还是很少的。”江旻清说,“我这个研究发现,首先是结节性硬化症的病人在脑部有少突胶质细胞缺失的一个病症,我们实验室主要研究少突胶质细胞的。”在研究中他发现,TSC1基因缺失引起的mTOR信号通路的激活会导致少突胶质细胞凋亡以及严重的髓鞘缺失。而少突胶质细胞的凋亡主要是通过PERK-eIF2a信号通路调控的内质网应激反应,以及Fas-JNK 凋亡信号通路的激活引起的。研究通过药理学增强内质网应激反应能部分恢复髓鞘缺失的病症,这个发现有希望成为结节性硬化症病人治疗的潜在靶点。

  江旻清用老鼠来模拟结节性硬化症病人脑部少突胶质细胞的变化,发现出现此类病症的机制,通过进一步实验,在小鼠体内和体外都验证了设想的分子机制,并且通过这种分子机制,试图找到可用于治疗这种病症的药物。“这是我们这个实验最主要的一个创新点。”江旻清说。

 

我院江旻清博士生最新研究成果于Nature子刊在线发表

 

  江旻清是华东师范大学和辛辛那提儿童医学中心联合培养的博士生,指导老师分别为辛辛那提儿童医学中心脑肿瘤研究中心主任鲁青教授和我校心理与认知学院认知神经科学研究所的王惠敏研究员。该项工作得到了国家自然科学基金等项目的支持。我在国外没有亲友,刚到国外很多方面都不适应,我的两位导师给了我很多帮助。江旻清说,首先是我在华东师大的导师,给我提供了很好的能够出国交流的机会我在美国的导师鲁青(Richard Lu)老师,帮我找房子,帮我置办生活用品,让我在初到美国的时候少了一些困难。

  近年来,学院始终将研究生培养置于中心工作之一,在本校率先推行博士生资格考试,举办博士生学术论坛并组织开展科研指导、学术交流类沙龙,对学生进行多层次、多样化的指导。特别是鼓励学生走出去,加强与国外学者的交流,拓宽学生的国际视野,取得了可喜的成绩。例如认知神经科学研究所的博士研究生高娴,其指导老师分别为麻省理工学院(MIT)冯国平教授和认知神经科学研究所的董晓蔚教授。高娴同学经两年的努力,已以共同第一作者身份在神经科学著名杂志 Journal of Neuroscience 发表研究结果;并参与了冯教授的另一研究项目,在冯教授发表的Nature文章中成为作者之一。近年来,心理与认知科学学院赴境外交流的学生增长明显,仅2015年,就有13名研究生赴美国耶鲁大学、哥伦比亚大学、旧金山加州大学,巴黎高师,伦敦大学,筑波大学,香港大学等知名院校交流。同时吸引了8名境外学生来院攻读学位。

  学院既注重对研究生进行严格规范的学术训练,又积极营造生动交融的学术氛围,使博士生在科研中既有压力又有动力,遇到困难时能得到来自导师和学院的有效支持,充分保证科研工作的开展。近年来,学院研究生陆续在Hum Brain MappSCAN、《心理学报》等本领域著名期刊和权威杂志上发表成果。